DOSIS:

Bovinos: Una jeringa (6 g) en cada glándula mamaria a tratar. Dosis única, a criterio del Médico Veterinario.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Intramamaria.

Aplicar inmediatamente después de haber ordeñado y desinfectado el esfínter del pezón, dar un ligero masaje sobre la glándula mamaria para lograr una mejor difusión del medicamento en ésta. Se recomienda sellar los pezones.

FÓRMULA:

Cada 6 g contienen:

INDICACIONES: Para el tratamiento de mastitis clínicas, subclínicas, agudas o crónicas, ocasionadas por bacterias grampositivas y gramnegativos, incluso variedades productoras de betalactamasas en bovinos en periodo de secado.

TIEMPO DE RETIRO: La leche de animales tratados no debe usarse para consumo humano o elaboración de derivados, hasta transcurridas 72 horas del último tratamiento.

USO EN: en periodo de secado.

ADVERTENCIAS:

Consérvese a temperatura ambiente y en un lugar fresco, seco y protegido de la luz solar.

No se deje al alcance de los niños.

Consulte al Médico Veterinario.

Su venta requiere receta médica.

PRESENTACIONES:

Caja con 12 jeringas de 6 g cada una.

Caja con 24 jeringas de 6 g cada una.

Cubeta con 36 jeringas de 6 g cada una.

Hecho en México por:

LABORATORIOS ANDOCI, S.A.

Tels.: (55) 5676-1920 y 5676-8040

Fax: (55) 5675-0538

Registro Q-0209-125

FARMACOLOGÍA:

Farmacocinética: Después de su administración es metabolizado rápidamente a desfuroil ceftiofur, que contiene un grupo sulfhidrilo y ácido furoico. El desfuroil ceftiofur contiene un anillo ß-lactámico intacto y es el principal residuo activo microbiológicamente equipotente a ceftiofur contra la mayoría de los patógenos que afectan los animales domésticos.

Las concentraciones en el plasma alcanzan un máximo de 2.85 ± 1.11 mg/mL dos horas después de la inyección y disminuyeron durante las siguientes 22 horas para alcanzar 0.64 ± 0.14 mg/mL a las 24 horas posterior al tratamiento.

Las concentraciones en los loquios o fluidos alcanzan un máximo de concentración de 0.98 ± 0.25 mg/g a las 4 horas después de la inyección, y disminuyeron 0.22 ± 0.21 mg/g a las 24 horas posterior al tratamiento. El nivel sérico está determinado por la unión a las proteínas plasmáticas y a la tasa de eliminación renal, la distribución de éste es limitada a los líquidos extracelulares, en tanto que encontramos altas concentraciones en hígado, riñón, intestino, bilis, linfa y semen, penetran bien a los líquidos pleural, pericárdico y sinovial.

Las concentraciones urinarias de forma activa son extremadamente altas, aunque penetran pobremente en el líquido prostático. La eliminación es casi por completo a través de la vía renal, mediante la filtración glomerular, y por secreción tubular, de allí se explica los altos niveles en la orina, que supera los valores sanguíneos. Es metabolizado a nivel hepático a desfuroil ceftiofur como metabolito primario y ácido furoico.

La dexametasona se absorbe rápidamente después de su administración. Las máximas concentraciones plasmáticas se obtienen al cabo de 1-2 horas. La duración de la acción de la dexametasona depende del modo de aplicación y de la irrigación del sitio aplicado.

En la circulación sistémica, la dexametasona se une débilmente a las proteínas plasmáticas, siendo activa la porción no fijada a las proteínas. El fármaco se distribuye rápidamente en los riñones, intestinos, hígado, piel y músculos. Los corticoides cruzan la barrera placentaria y se excretan en la leche. La dexametasona es metabolizada en el hígado originando productos inactivos que son eliminados en la orina. La semivida de eliminación es de 2.8 a 3.5 horas y la semivida biológica de 36 a 54 horas.

Farmacodinamia: La pared celular bacteriana, es fundamental para el crecimiento y desarrollo bacteriano, y posee un componente heteropolimérico o peptidoglicano que le brinda estabilidad mecánica en virtud a su estructura de enrejado. Este peptidoglicano está compuesto por cadenas glucano que son ramas lineales de dos aminoazúcares alternantes; el N-acetil glucosamina y el N-acetil murámico, y que están entrelazados por cadenas peptídicas. La biosíntesis de este peptidoglicano involucra cerca de treinta enzimas bacterianas y se genera en tres fases a saber:

La formación del precursor en el citoplasma.

El UDP acetilmuramil-pentapéptido y el UDP acetilglucosamina, para formar un polímero largo. Se genera una reacción de transpeptidación, vehiculizada por una transpeptidasa, unida a la membrana celular, dando como producto final el peptidoglicano. De tal forma que la acción del ceftiofur consiste en bloquear la formación de la pared celular, inhibiendo la acción de la transpeptidasa, bloqueando el desarrollo del mecanismo de transpeptidación de los aminoazúcares, por lo tanto no se forma la pared celular bacteriana, y muere por las fuerzas de presiones externas.

Los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o suprimen las respuestas inmunes e inflamatorias cuando se administran en dosis farmacológicas. Los glucocorticoides libres cruzan fácilmente las membranas de las células y se unen a unos receptores citoplasmáticos específicos, induciendo una serie de respuestas que modifican la transcripción y, por tanto, la síntesis de proteínas. Estas respuestas son la inhibición de la infiltración leucocitaria en el lugar de la inflamación, la interferencia con los mediadores de la inflamación y la supresión de las respuestas inmunológicas.

La acción antiinflamatoria de los glucocorticoides implica proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, las llamadas lipocortinas. A su vez, las lipocortinas controlan la biosíntesis de una serie de potentes mediadores de la inflamación como son las prostaglandinas y los leucotrienos. Algunas de las respuestas de los glucocorticoides son la reducción del edema y una supresión general de la respuesta inmunológica.